INTRODUCCIÓN

Los Esteroides Anabólicos Androgénicos (AAS) orales se ganaron un hueco en el corazón de los culturistas y deportistas de élite desde la década de los 60. Su uso se popularizó por su “cómodo” método de administración, ignorancia sobre sus efectos secundarios y porque para mucha gente era lo único que tenían a mano. Como consecuencia de esto, no tardaron en aparecer efectos secundarios graves, por daño en el hígado, derivados de su consumo.

En este artículo te voy a explicar la estructura molecular de los AAS orales, qué diferencias presentan respecto a los inyectables y qué tipo de daño producen a nivel hepático. También analizaremos qué soluciones se pueden plantear para estos problemas y como identificar en una analítica de sangre el daño que puedan haber producido estos fármacos en el hígado de un paciente.

Confío en que, con esta información, puedas llegar tu mismo a la conclusión de que el uso de estas sustancias es una pésima idea con un ratio de riesgo-beneficios absolutamente desproporcionado en su contra.

ESTRUCTURA MOLECULAR Y BIODISPONIBILDAD ORAL

En el articulo anterior aprendimos cómo era la estructura molecular de la testosterona y que todos los AAS son sintetizados a partir de modificaciones sobre la misma. Seguimos entonces nuestro plan de estudio con el mismo sistema. Si se consumiera testosterona por vía oral, nuestro hígado se encargaría muy rápidamente de convertirla en metabolitos inactivos, mucho antes de que tuviera ningún efecto sobre nosotros. Por ello surgió la pregunta de…

¿Qué alteraciones se debían realizar sobre la molécula esteroidea para evitar esta desactivación?

La respuesta fue añadir un grupo alquilo en el Carbono 17 alfa. Es decir, en el átomo 17 que veis aquí, se quita un átomo de Hidrógeno y se añade un grupo Metilo (CH₃) o Etilo (C₂H₅). Con esto se consigue que, en el primer paso del metabolismo hepático de fármacos, las enzimas del Citocromo P450 (que son las principales responsables del metabolismo de fármacos) no inactiven la molécula.

Una vez se ha franqueado este proceso, la molécula llegará a la sangre para actuar sobre el receptor de andrógenos de las células y comenzar los procesos aprendidos en el artículo anterior.

Los principales AAS orales que se ven en los deportes de fuerza y culturismo son:

• Metandienona (Dianabol)
• Oxandrolona (Anavar)
• Stanozolol (Winstrol)
• Oxymetholona (Anadrol)
• Methasterona (Superdrol)
• Fluoxymesterona (Halotestin)
• Methylepitiostanol (Epistane)
• Chlorodehydromethyltestosterone (Turinabol)

DAÑO HEPÁTICO

El uso de AAS orales se ha correlacionado con cuatro formas distintas de lesión hepática: elevaciones de las enzimas séricas, colestasis, lesión vascular crónica del hígado (peliosis hepatis) y tumores hepáticos, incluidos adenomas y carcinoma hepatocelular. Todas ellas presentan una fuerte correlación con la dosis total acumulada.

Si alguna de estás lesiones es especialmente importante, por su gravedad y frecuencia de aparición (a las pocas semanas de uso) es la colestasis. Esta patología consiste en la interrupción del flujo de bilis que se produce en el hígado hacía el duodeno. Esta interrupción se puede originar por bloqueos físicos (cálculos biliares o tumores) o químicos (interacción de fármacos y AAS). Que la bilis no fluya y se quede estancada en las células del hígado que la producen (hepatocitos) es un problema grave, no solo porqué es un liquido que va ejerciendo presión sobre las células y conductos del órgano, sino también porqué el fin de la bilis es emulsionar (deshacer) las grasas que consumimos, así que puedes imaginarte el destrozo que te puede provocar.

Por ello, mientras que los SARMs y AAS inyectables producen un daño hepático mediado por estrés oxidativo, los AAS orales lo hacen de manera hepatobiliar, cuyas consecuencias y soluciones serán diferentes.

CUADRO CLÍNICO Y ANALITICA

Si haces un uso prolongado, de varias semanas, de estos compuestos, ten por seguro que habrá daño orgánico. El curso de la enfermedad se caracteriza por comenzar con fuertes picores, seguidos de orina oscura e ictericia (ponerte amarillo).

En las analíticas se podrán apreciar elevaciones de las enzimas séricas o evidencia de necrosis hepatocelular. Se va a diagnosticar la colestasis cuando aparece una elevación seria de la Fosfatasa Alcalina (ALP). También se suele tener en cuenta la elevación de la Gamma-Glutamil Transferasa (GGT) pero siendo realistas esto último se puede producir por mil cosas y es menos específica por si sola. Asimismo, habrá que ver también el valor de Bilirrubina obtenido.

Cuando ya está desarrollada la colestasis, se elevarán las transaminasas, la Aspartato Transaminasa (AST) y la Alanina Transaminasa (ALT) debido al daño producido sobre los hepatocitos. Las transaminasas se suelen ver elevadas también tras la realización de ejercicio intenso, así que no te asustes si, siendo natural, te las encuentras elevadas en una analítica.

SOLUCIONES

Por lo general, cuando se usan pocas semanas el pronóstico mejora al dejar de usarlos, pero quiero que seas consciente de lo poco sensato que resulta optar estos compuestos. Con todos los AAS te vas a llevar un montón de daño orgánico y perjuicios para la salud, pero, puestos a autolesionarse, es una tontería dañarse tanto el hígado por evitar el “trauma” de la inyección.

Lo único que te va a ayudar ligeramente a reducir el impacto de la patología es el uso de UDCA/TUDCA (Ácido Ursodesoxicólico y lo mismo con Taurina) que va a ayudar a diluir las sales biliares hepatotóxicas que se te acumulan en el hígado haciendo que sea un poco menos dañino, pero tampoco esperes que te ahorre significativamente los problemas asociados a estas sustancias.

El uso de los “protectores hepáticos” de la vieja escuela, como el Cardo Mariano y similares no te va a servir de nada. Del mismo modo, compuestos que si pueden ser útiles en otros contextos, como proteger de un estrés oxidativo, véase la N-acetilcisteína (NAC) tampoco te servirán en este escenario, porque, como hemos aprendido el tipo de daño principal que se sufre es distinto.